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http://hdl.handle.net/10872/5598
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Título : | Efectos cardiovasculares de la xilazina en conejos: efectos in vivo e in vitro |
Autor : | Briceño, Elena del C. Flores, Sergio A. Comerma-Steffensen, Simón G. Rodríguez, Andrés E. Zerpa, Héctor A. |
Palabras clave : | Conejo, xilazina, sistema cardiovascular, presión sanguínea, frecuencia cardíaca, venas |
Fecha de publicación : | 3-Feb-2014 |
Resumen : | La xilazina es un agonista de receptores
α2-adrenérgicos, la cual ha sido ampliamente
utilizada como sedante y analgésico en Medicina Veterinaria. Sus efectos cardiovasculares han sido atribuidos a acciones directas y/o indirectas,
actuando sobre sus órganos blancos y/o modulando el tono autonómico, respectivamente. El objetivo de esta investigación fue determinar los efectos de
la xilazina in vivo sobre la presión arterial media(PAM) y la frecuencia cardiaca (FC) en conejos albinos Nueva Zelanda, y evaluar sus efectos in vitro en aurícula derecha y en vena safena aisladas.
Se anestesiaron e instrumentaron cuatro conejos,para medir la PAM en forma directa y la FC mediante electrocardiografía. Una vez estabilizadas las variables hemodinámicas, se evaluaron dosis crecientes-acumulativas de xilazina intravenosa. Se determinó el efecto de concentraciones crecientesacumulativas de xilazina sobre la aurícula derecha y vena safena en órganos aislados convencionales. Se evaluaron los efectos de xilazina sobre la frecuencia cardiaca (lat/min) y la fuerza de contracción (g) auricular, y sobre la vena safena,en ausencia y presencia de prazosín (30nM) y yohimbina (0,1μM). La xilazina in vivo, causóuna respuesta bifásica en la PAM, caracterizada por un aumento ligero, seguido de una profunda hipotensión dosis-dependiente, acompañada de bradicardia. En la aurícula derecha, la xilazina no causó modificaciones en su actividad espontánea,
aunque en la vena safena produjo contracciones concentración-dependiente sensibles a yohimbina,pero resistentes a prazosín. Los resultados sugieren que la xilazina endovenosa causa reducción en la
PAM y bradicardia en el conejo anestesiado, sin modificar las propiedades cronotrópicas e inotrópicas de la aurícula derecha aislada. Sin embargo, en la vena safena aislada, se demuestra que la xilazina
causa vasocontracción, primordialmente a través de la acción sobre receptores α2-adrenérgicos. La xilazina ejerce efectos cardiovasculares en el conejo,
probablemente a través de la modulación del sistema nervioso autónomo y no por acción directa sobre el corazón. |
URI : | http://hdl.handle.net/10872/5598 |
Aparece en las colecciones: | Artículos Publicados
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