Evaluación del mecanismo de resistencia de algunas accesiones de Ischaemun rugosum Salisb. al herbicida bispiribac-sodio

Abstract

La paja rugosa (Ischaemum rugosum Salisb.), es reportada como la maleza más difícil de controlar en arrozales de Venezuela. El objetivo de este trabajo fue determinar el mecanismo de resistencia de algunas accesiones de I. rugosum al herbicida bispiribac-sodio provenientes de arrozales venezolanos. Se establecieron tres experimentos: (1) bioensayo de determinación indirecta del mecanismo de resistencia metabólica, (2) Prueba de sensibilidad de la enzima acetolactato sintasa (ALS) y (3) Patrón de resistencia cruzada. El primer estudio sobre respuesta a dosis con bispiribac solo y con malatión (inhibidor de P450) se hizo en las accesiones resistentes R (IR75G, IR82G, IR90G, IR269P e IR301CO) y un testigo susceptible (S) (IR143G), usando 0; 5; 10; 20; 40; 80; 160 y 320 g i.a. ha-1 de bispiribac-sodio para las accesiones R y 0; 0,312; 0,625; 1,25; 2,5; 5; 10 y 20 g i.a. ha-1 para la S. El malatión se aplicó 24 horas antes de la aplicación de bispiribac-sodio. En la prueba de sensibilidad de la ALS donde los extractos de tejido de plantas R y S se incubaron con concentraciones 0, 1, 10, 100, y 1000 nM de bispiribac-sodio. Para detectar resistencia cruzada en las mismas accesiones del primer bioensayo, se las trató con 40; 154; 30 y 60 g i.a. ha-1 de bispiribac-sodio (PTB), imazetapir+imazapir (IMI); nicosulfuron (SU) y penoxsulam (TP), respectivamente. Los resultados mostraron que la accesión IR269P tiene dos mecanismos de resistencia a bispiribac sodio, uno por alteración del sitio activo y otro ajeno al sitio de acción por degradación metabólica mediada por la enzima P450. En las otras accesiones evaluadas no se encontró respuesta sinérgica entre el herbicida y el malatión. La concentración de bispiribac-sodio (I50) necesaria para reducir a la mitad la actividad de la enzima acetolactato sintasa (ALS) fueron muy altos para IR82G e IR269P y altos para IR90G e IR301CO, mostrando un gradiente de sensibilidad y comprobando que el mecanismo de resistencia de estas cuatro accesiones de I. rugosum a bispiribac-sodio fue por alteración del sitio de acción. Las accesiones de I. rugosum, IR75G, IR82G, IR90G, IR269P e IR301CO mostraron resistencia cruzada a herbicidas pertenecientes a tres familias químicas de inhibidores de ALS: bispiribac-sodio (PTB), imazapir+imazetapir (IMI) y nicosulfuron (SU). I. rugosum es tolerante a penoxsulam (TP).